为了寻求了解为什么COVID-19能够抑制身体的免疫反应，南加州大学Leonard Davis老年学院的新研究表明，线粒体是抵抗COVID-19的第一道防线之一，并确定了SARS-CoV-2（引起COVID-19的病毒）与其他病毒相比如何影响线粒体基因的关键差异。

高级作者、老年学、医学和生物科学教授、南加州大学Leonard Davis学院院长Pinchas Cohen说，这些差异提供了可能的解释，为什么老年人和有代谢功能障碍的人对COVID-19的反应比其他个人更严重，它们也为更有针对性的方法提供了一个起点，可能有助于确定治疗药物。

"如果你已经有线粒体和代谢功能障碍，那么你可能因此而对COVID-19的第一道防线很差。未来的工作应该考虑将线粒体生物学作为SARS-CoV-2和其他冠状病毒的主要干预目标，"他说。

这项研究发表在《自然》杂志《科学报告》上，它扩展了最近关于COVID-19削弱身体先天性炎症反应的发现，并报告说它是通过转移线粒体基因的正常功能而做到的。

"我们已经知道我们的免疫反应没有对COVID-19进行成功的防御，但我们不知道为什么，"主要作者、南加州大学Leonard Davis学院的高级博士生Brendan Miller说。"我们所做的不同之处在于研究该病毒如何专门针对线粒体，这是一种细胞器，是人体先天免疫系统和能量生产的关键部分。"

利用病毒爆发初期上传的大量公共数据，研究小组进行了RNA测序分析，将线粒体与COVID的相互作用与其他病毒进行了比较，这包括呼吸道合胞病毒、季节性甲型流感病毒和3型人类副流感病毒。这些重新分析确定了COVID-19（而不是其他病毒）使身体的细胞保护反应变弱的三种方式。

新发现中最主要的是SARS-CoV-2独特地降低了一组线粒体蛋白的水平，这些蛋白被称为复合体一（Complex One）。他们说，这种效应有可能使细胞的代谢输出和活性氧的生成 "安静下来"，当正常运作时，产生的炎症反应可以杀死病毒。

"COVID-19正在对细胞进行重新编程，使其不制造这些与复合物一相关的蛋白质。这可能是病毒继续传播的一种方式，"米勒说，他指出，这一点以及该研究的其他观察结果仍然需要在未来的实验中得到验证。

该研究还显示，SARS-CoV-2不会改变信使蛋白MAVS mRNA的水平，该蛋白通常告诉细胞病毒攻击已经发生。米勒说，通常情况下，当这种蛋白质被激活时，它的功能是作为一个警报系统，警告细胞进行自我毁灭，以便病毒无法复制。

此外，研究人员发现，线粒体编码的基因没有被SARS-CoV-2打开或关闭--这一过程被认为是产生能够帮助细胞躲避病毒的能量--在面对病毒时的速度是可以预期的。

这项研究增加了关于线粒体-COVID相互作用的越来越多的研究，并提出了在未来的实验中应该仔细考虑的组织和细胞特定的影响。